التركيب الجيني للإنسولين

2013 أنت والسكري

نهيد علي

مؤسسة الكويت للتقدم العلمي

الطب

أمضى العلماء سنوات طوال في إجراء البحوث حول الإنسولين.

وقد مهد فريدريك سانجر في إنكلترا الطريق للبحوث حول التركيب الجيني للإنسولين، ثم تعرف عام 1958 على متتاليات الحموض الأمينية التي تدخل في تركيب الإنسولين.

وقد كان ذلك بمثابة المرة الأولى التي يتم بها اكتشاف بروتين محدد والتعرف على بنيته الداخلية.

ويتكون الإنسولين من سلسلتين؛ السلسلة "أ" وتتكون من 21 حمضاً أمينياً، والسلسلة "ب" وتتكون من 30 حمضاَ أمينياً، يصل بينهما جسران اثنان من الروابط الثنائية الكبريت، ويمكن القول على وجه الإجمال أن التركيب الجيني للإنسولين يؤدي إلى التماثل في طول السلسلتين.

ومن هنا كان لإنسولين الخنزير القدرة على مساعدة الإنسان. وفي أيامنا هذه، يتم إنتاج طليعة الإنسولين من خلال الجراثيم أو إنتاج الإنسولين المترابط على نطاق واسع ليحل محل إنسولين الخنزير.

وتبدأ صناعة الإنسولين بالترجمة الجينية أو التفعيل الجيني لجين فريد تم اكتشافه على الصبغي أو الكروموزوم 11، وتنتج عملية الترجمة الجينية مركباً يسمى "سليف طليعة الإنسولين" prepoinsulin) (وهو بمثابة المنتج الرئيسي لهذه العملية، ولسليف طليعة الإنسولين ببتيد [سلسلة من الحموض الأمينية] يعطي الإشارات، ويتكون من 24 حمضاً أمينياً، وهو الذي يعطي سليف طليعة الإنسولين القدرة على الوصول إلى غشاء الخلية وإلى محيطها.

وعندما يقترب سليف طليعة الإنسولين من بنية دقيقة داخل الخلايا يطلق عليها العلماء اسم الشبكة البلاسمية الباطنة، فإنه يعطي إنزيماً يدعى بروتياز إشارة البدء لإنتاج طليعة الإنسولين. ففي الشبكة البلاسمية الباطنة تؤدي الإنزيمات إلى انفصال الفرع الخاص بطليعة الإنسولين ليصبح المركب الباقي بعد انفصال ذلك هو الإنسولين الناضج والفعال.

وفي تلك الأثناء يتم حزم الإنسولين داخل جسيمات غولجي على شكل حبيبات إفرازية تشكل سيتوبلاسما الخلية بيتا.

ولعل هذا هو سبب القول أن الإنسولين ينتج من الخلايا بيتا في البنكرياس. أما الكبد فيأخذ الغلوكاكون الذي هو الشكل المخزون من الغلوكوز، ويقلبه ثانية إلى غلوكوز فعال حين الحاجة إليه.